酒精性肝病是由长期饮酒引起的肝脏疾病。乙醇进入肝细胞后，通过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶三种途径氧化为乙醛。乙醛对肝细胞具有毒性作用，导致其代谢障碍，进而引发肝细胞变性坏死和纤维化，严重时可导致肝硬化。
临床症状轻微，肝功能正常或轻度异常，诊断主要依赖详细询问饮酒史，结合临床表现和肝穿刺活检有助于确诊。 轻度酒精性肝病可显示出典型的肝病变，如脂肪变、局灶性膨胀、坏死灶伴有中性粒细胞浸润和小叶中央静脉周围纤维化，但病变程度较轻，均在1级范围内。由于病变轻微，未破坏肝小叶结构，戒酒后可完全恢复。 临床症状通常轻微，肝脏可有不同程度的肿大，重量常常在2000-2500g，甚至超过3000g（正常为1200-1500g）。肝脏呈黄色，边缘钝。镜下观察显示，大多数患者的脂肪变性为大泡性脂肪变，主要分布在肝腺泡的2、3区，严重者可弥漫分布。 酒精性肝炎常见于长期大量饮酒者，往往在短时间内持续大量饮酒后发病。该病可无明显症状，但通常伴随着非特异性消化道症状、肝肿大以及肝酶水平的升高。约25%的病例伴有严重的肝损伤，患者可能出现发热、厌食、黄疸、白细胞计数增高，也可能出现肝功能衰竭或肝性脑病。
各种慢性酒精性肝病均伴有不同程度的肝纤维化。近年来，一些学者开始采用酒精性肝纤维化这一独立类型。 酒精性肝纤维化的基本病变包括窦周纤维化、终末静脉纤维化、汇管区及其周围纤维化以及桥接纤维化（间隔形成）。根据纤维化的范围和程度不同，酒精性肝纤维化可分为轻、中、重度。这些类型均可能伴有脂肪变性和炎症，但后两者的程度通常轻于纤维化。 轻度酒精性肝纤维化的镜下特点是突出的窦周纤维化，并有少量的纤维间隔形成，但小叶结构仍然保留。中度酒精性肝纤维化的范围较广，或出现中至重度的窦周纤维化，纤维间隔增多，导致小叶结构紊乱。在这个阶段，一些患者可能出现门静脉高压的表现，如食管静脉曲张、脾脏肿大和腹水。疾病的进展可能导致重度酒精性肝纤维化，即早期肝硬化。 酒精性肝硬化的特点包括小结节性肝硬化和肝脏肿大。早期酒精性肝硬化的结节非常细小，镜下表现为小而不规则的肝细胞结节，再生能力低下，汇管区通常保留较多。纤维化从终末肝静脉周围开始，沿着3区和汇管区之间形成宽阔的、含有扩张血窦的血管纤维间隔，常常将小叶腺泡分隔成微小的结节。
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